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El daño renal es revertible

Los investigadores descifraron el papel crucial que desempeñan los genes del metabolismo lipídico para proteger frente a la insuficiencia renal crónica

Identifican genes responsables de dolencia crónica

BARCELONA (EFE).— Un grupo de expertos internacionales identificó los genes responsables de la enfermedad renal crónica y demostró, en ratones, que se puede revertir la deficiencia, abriendo una posible ruta terapéutica contra el daño.

La identificación se realizó utilizando minirriñones creados a partir de células madre humanas y generados en el laboratorio mediante técnicas de bioingeniería.

La investigación, que publicó ayer “Cell Metabolism” y en la que participaron científicas del Instituto de Bioingeniería de Cataluña (España), lideradas por Nuria Montserrat, junto a la Universidad de Pensilvania y el Instituto de Ciencia y Tecnología de Gwangju (Corea del Sur), usó técnicas innovadoras como la secuenciación de ARN a nivel de célula individual.

Así, los investigadores descifraron el papel crucial que desempeñan los genes del metabolismo lipídico a la hora de proteger frente a la insuficiencia renal crónica y validaron sus resultados con modelos animales y con minirriñones humanos usando casi un centenar de muestras de pacientes.

Riñones sanos

En adultos sanos, cada riñón contiene un promedio de 1.5 millones de nefronas, unidades funcionales básicas del riñón que filtran constantemente los productos de desecho de la sangre.

Entre las diferentes células que conforman estas unidades de filtración, las células epiteliales del túbulo proximal de la nefrona son las encargadas de la reabsorción de agua y solutos y representan el 90% del total de la masa renal.

En casi todos los casos de enfermedad renal crónica, se produce un daño en estas células, pero hasta ahora, no se sabía qué mecanismos celulares eran los responsables de tal disfunción.

Ahora, los investigadores comprobaron en los riñones de ratones con enfermedad renal crónica que una mayor proporción de las células del túbulo proximal presentaban una firma molecular distinta a la encontrada en los riñones de animales sanos.

Regulación de lípidos

Ante estas observaciones, las investigadoras utilizaron minirriñones humanos generados mediante bioingeniería para demostrar que estos cambios se deben a una disminución en la expresión de algunos de los genes que regulan el metabolismo de los lípidos en las células del túbulo proximal.

Los minirriñones humanos —también denominados organoides de riñón— están creados mediante técnicas de bioingeniería a partir de células madre humanas, y recogen algunos aspectos de la complejidad de este órgano real.

El pasado mes de abril, ya demostraron su eficacia como modelo de estudio al utilizarlos para descifrar en tiempo récord cómo el SARS-Co-V2 interacciona e infecta las células de estos minirriñones, además de identificar una terapia dirigida a reducir la carga viral.

“El riñón tiene más de 23 tipos de células diferentes, y hace unos años era necesario examinar múltiples muestras por separado para obtener la información, lo que llevaba años de trabajo, ahora esta misma información la podemos obtener en pocos días”, explicó Montserrat.

“Con la secuenciación de ARN de cada una de las células del riñón y utilizando múltiples muestras, podemos identificar qué genes están diferencialmente expresados en cada una de las células”, precisó.

Este trabajo identificó los genes metabólicos que se desactivan cuando el riñón está sometido a un daño crónico, perdiéndose la “firma” sana en las células del túbulo proximal del riñón.

 

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