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Nuevo objetivo en la lucha contra el cáncer de pulmón

El sistema Apobec puede dañar accidentalmente el ADN y ocasionar mutaciones en tumores de pulmón

Enzima Hmces, la debilidad de los daños de pulmón

BARCELONA.— Científicos del Instituto de Investigación Biomédica (IRB) de Barcelona (España) identificaron una posible nueva diana para tratar el cáncer de pulmón.

El trabajo, que publicó la revista “PLOS Biology”, propone el sensor Hmces de daños en el ADN como objetivo para tratar algunos de los tipos más agresivos de tumores de pulmón.

La investigación del IRB Barcelona fue liderada por Travis Stracker y Fran Supek, quienes explicaron en un comunicado que con la medicina personalizada se ven las particularidades genéticas de un tumor individual para encontrar sus vulnerabilidades y ver el número de mutaciones a causa de un mecanismo de defensa antiviral, el sistema Apobec, que puede dañar accidentalmente el ADN y ocasionar mutaciones.

El estudio reveló que la enzima Hmces es el talón de Aquiles de algunos tumores de pulmón, concretamente el de aquellos que presentan un mayor número de mutaciones causadas por el sistema Apobec.

“Descubrimos que el bloqueo del Hmces es muy perjudicial para las células con el sistema Apobec activado, que son muchas de las células de cáncer de pulmón, pero no tanto para aquellas en las que no está activado, como suele ocurrir en las células sanas”, especificó Supek, jefe del laboratorio Genome Data Science del IRB.

Posible tratamiento directo

“Además de mostrar especificidad para las células cancerosas, el Hmces es potencialmente abordable mediante fármacos, lo que lo hace un buen candidato para futuros tratamientos contra el cáncer de pulmón”, añadió Stracker, antiguo jefe de grupo en el IRB Barcelona, que ahora trabaja en el National Cancer Institute (NIH/NCI) en Estados Unidos.

El estudio, computacional y experimental, hizo cribados genéticos mediante Crispr/CAS9 en varios tipos de líneas celulares de adenocarcinoma de pulmón humano.

“Estos experimentos permiten estudiar los efectos de eliminar cada gen individual de las células cancerosas y podemos, así, ver si el cáncer puede tolerar este cambio”, concretaron Josep Biayna e Isabel García, investigadores también del IRB.

Los científicos analizaron también estadísticamente datos anteriores de cribados genéticos Crispr hechos por otros laboratorios y confirmaron los resultados experimentales.

Según los investigadores, cuando las células perciben un desajuste en su ADN, inician un proceso de reparación del ADN para preservar la información genética, pero esta reacción puede acoplarse a los enzimas Apobec, utilizados habitualmente por las células humanas para defenderse de los virus y que tienen un papel importante en la lucha contra la hepatitis y el VIH.

En algunos casos, las enzimas Apobec y el proceso de reparación del ADN están activos simultáneamente y entonces Apobec secuestra la reparación del ADN, generando así “una niebla de mutaciones”, lo que sucede en cánceres en fase avanzada, que pueden acumular muchas de mutaciones en su ADN y ocasionar que el tumor se vuelva más agresivo o resistente al tratamiento.

Las enzimas Apobec serían causa de muchas de estas mutaciones, por lo cual los científicos proponen eliminar las células cancerosas que activan Apobec para frenar la evolución del tumor y evitar que adquiera nuevas mutaciones peligrosas.

Escrito por Agencia EFE

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