El nuevo brote de coronavirus Covid-19 nos recuerda cómo hemos luchado para adelantarnos a los patógenos mutantes (virus y bacterias) a lo largo del siglo.
Todas estas situaciones se acompañan de un grado de letalidad variable de acuerdo a las características del agente agresor. La tasa de mortalidad para la infección por Covid-19 es de 1 a 3%, la cual puede variar según la oportunidad de un diagnóstico y tratamiento temprano.
En 2009 la letalidad para el virus de la influenza H1N1 fue de 0.02%, lo que habla de las diferencias entre estos virus. La naturaleza altamente contagiosa del Covid-19 posiblemente superará significativamente a la mortalidad por otras epidemias que le han precedido.
Gran parte de los esfuerzos por controlar la pandemia por el coronavirus están encaminados al desarrollo de vacunas capaces de neutralizar el efecto de este virus: las vacunas contienen péptidos virales capaces de inducir la formación de anticuerpos para anular la actividad del virus, pero éstas se encuentran en proceso de investigación y serán empleadas hasta demostrar su eficacia y seguridad.
Sabemos que existe una predilección del coronavirus para atacar el tracto respiratorio y que los mecanismos inmunopatológicos a nivel pulmonar son el sitio preferido para la replicación y daño por este virus.
La enzima convertidora de angiotensina 2 es el receptor predominante en el humano para la glicoproteína SARS-2 CoV y la secuencia de homología del Covid-19 al SARS2 CoV sugiere que el Covid-19 puede infectar a las células respiratorias a través de esta enzima.
El paciente infectado por coronavirus está sujeto a una tormenta inflamatoria inducida por citocinas, producidas por diferentes células, producto de alteraciones en el sistema inmune con producción de una enzima en particular, la Interleucina-6(IL-6 ), y otras más implicadas en el daño multiorgánico presente en los casos severos o en pacientes con factores de riesgo.
Se estima que el 20% de las personas infectadas con Covid-19 estarán suficientemente enfermas para requerir hospitalización y un porcentaje de estos pacientes necesitarán la atención de los cuidados intensivos. No se sabe por qué algunas personas enferman y fallecen y otras se recuperan, pero seguramente las características del huésped tienen que ver con estos resultados, de ahí la importancia de no olvidar al huésped.
Datos clínicos tempranos son: fiebre, confusión, manifestaciones atípicas de un proceso respiratorio y por laboratorio se detecta la presencia de ferritina elevada, disminución de linfocitos, tiempo prolongado de protrombina, deshidrogenasa láctica aumentada, interleucina 6 aumentada, reactantes de fase aguda aumentados como la proteína C reactiva, CD25 soluble aumentada, aspectos presentes en pacientes infectados por Covid-19 en estado crítico, lo que sugiere un síndrome de una tormenta inflamatoria por citocinas, ocasionando dificultad respiratoria y falla multiorgánica. Desde luego la identificación del Covid-19 por técnicas especializadas de PCR es vital.
Esta “tormenta” de citocinas inflamatorias no solamente se presenta en el Covid-19, ya que acompaña con frecuencia a las enfermedades autoinmunes con manifestaciones sistémicas o generalizadas, pero ya se sabe que de el control de dicha situación es parte fundamental para el manejo de Covid-19 en pacientes en estado pre o crítico aunque es difícil definir esta frontera.
Integrante de la Academia Nacional de Medicina del Colegio Mexicano de Reumatología, del American College of Physicians y el American College of Rheumatology