NUEVA YORK (HealthDay News).— Los científicos afirman que han descubierto una proteína que parece crucial para el inicio de la degeneración macular relacionada con la edad (Dmae), una causa común de ceguera en las personas mayores.
La investigación se encuentra en sus primeras etapas, pero podría conducir a la primera terapia efectiva contra la enfermedad que afecta la visión y que impacta hasta a 15 millones de personas tan solo en Estados Unidos.
“Los tratamientos actuales para la Dmae tienen una eficacia limitada y con frecuencia conllevan efectos secundarios significativos”, señaló la autora principal del estudio, Ruchira Singh.
“Nuestra investigación apunta a identificar nuevos objetivos terapéuticos que potencialmente podrían detener la progresión de esta enfermedad”, afirmó Singh, profesor asociado de oftalmología de la Universidad de Rochester, en Nueva York.
Con la Dmae, una parte de la retina del ojo, llamada mácula, experimenta un daño progresivo. Por lo general, esto significa que una persona pierde la visión central, mientras conserva la capacidad de ver las cosas en la periferia.
Actualmente no existen tratamientos que detengan la Dmae, que según la Academia Estadounidense de Oftalmología es la principal causa de ceguera en personas mayores de 50 años.
Las causas de la Dmae no estuvieron claras durante mucho tiempo. Lo que se sabe es que una capa de células en la parte posterior del ojo, llamada epitelio pigmentario de la retina (EPR), es fundamental para la enfermedad. Una acumulación de grasas y proteínas en el EPR, llamada drusa, es un sello distintivo de la Dmae en etapa temprana.
En su nuevo estudio, el equipo de Singh pasó por alto los modelos animales para usar células madre humanas e investigar el mal. Empleando ese modelo de células madre descubrió un proceso de varios pasos que parece terminar en la acumulación de drusas en el ojo.
Comienza con la sobreproducción de una proteína llamada inhibidor tisular de metaloproteinasas 3 (TIMP3 por sus siglas en inglés), que a su vez inhibe enzimas llamadas metaloproteinasas de matriz (MMP, por sus siglas en inglés).
Cuando las MMP no pueden hacer su trabajo, eso puede conducir a la producción de una enzima que estimula tanto la inflamación como la acumulación de drusas en el ojo, descubrió el equipo de Rochester.
Sin embargo, cuando el equipo de Singh utilizó un inhibidor de molécula específica para detener el proceso inflamatorio, los depósitos de drusas disminuyeron.
Esto podría ser un objetivo para nuevos medicamentos que podrían frenar la progresión de la Dmae, consideran los investigadores.
Su equipo publicó sus hallazgos en la edición del 2 de octubre de la revista “Developmental Cell”.
“Las vías celulares implicadas en la formación de drusas son impulsores clave de la progresión de la Dmae”, señaló Singh en un comunicado de prensa de la universidad. “Si podemos detener la acumulación de drusas, podríamos evitar que la enfermedad progrese a una etapa en la que se produzca la pérdida de la visión. Esta investigación ofrece esperanza para desarrollar nuevos tratamientos que podrían mejorar significativamente la vida de millones de personas afectadas por la DMAE”, apuntó la investigadora líder.