Permitirá diseñar terapias contra variados males
BARCELONA (EFE).— Investigadores de la Universidad de Barcelona (UB) y del Hospital Clínic-Idibaps descubrieron un mecanismo molecular implicado en el transporte del colesterol dentro de las células, lo que se convertiría en una diana terapéutica contra enfermedades causadas por disfunciones en el transporte del colesterol intracelular, como la de Niemann-Pick de tipo C.
La investigación, que publica la revista “Journal of Cell Biology”, muestra cómo la proteína SNX13 tiene un papel clave a la hora de transportar este lípido fuera de los lisosomas, los orgánulos encargados de la digestión celular.
El trabajo lo llevaron al cabo los profesores de la Facultad de Medicina y Ciencias de la Salud de la UB y del Centro de Investigación Biomédica Cellex (Idibaps-UB), Albert Lu y Carles Enrich, junto con investigadores de la Universidad de Stanford.
Los investigadores recordaron que la mayor parte del colesterol que las células utilizan proviene de su exterior, y desde ahí llega a los lisosomas, donde es distribuido a diferentes compartimentos intracelulares.
Se desconocen los eventos moleculares que regulan la salida del colesterol de este orgánulo y su posterior transporte hacia la membrana y el retículo endoplasmático, por lo que se propusieron estudiar el mecanismo gracias al cual sale.
“Este proceso requiere la acción coordinada de los transportadores NPC1 y NPC2 que, junto con el lípido lisosomal bis (monoacilglicerol) fosfato (BMP), movilizan y exportan el colesterol libre”, detalló Enrich.
La regulación del tráfico intracelular del colesterol y de la cantidad que reciben los distintos orgánulos celulares es muy importante para el equilibrio —u homeostasis— del colesterol en la célula.
Patología sin cura
Errores o disfunciones en el transporte del colesterol ocasionan un desequilibrio que causa trastornos como la enfermedad de Niemann-Pick de tipo C, una patología, actualmente sin cura, originada por mutaciones en los transportadores de colesterol lisosomales NPC1 y NPC2.