MADRID (EFE).— Un equipo científico español identificó una mutación genética clave en la aparición de linfomas y el cáncer de pulmón.
En concreto, los investigadores del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) constataron que una alteración genética que afecta al gen VAV1 desempeña un importante papel en tumores derivados de los linfocitos T (linfomas) y el cáncer de pulmón, dos tipos de cánceres que se caracterizan por tener tasas de supervivencia muy bajas.
Detrás del estudio están científicos del Centro de Investigación del Cáncer (CIC), centro mixto del CSIC y la Universidad de Salamanca, y del Centro de Investigación Biomédica en Red de Cáncer (Ciberonc); los resultados se publican en la revista “Molecular Oncology”.
“Los estudios recientes de secuenciación del genoma de un amplio número de tumores han revelado que éstos albergan miles de alteraciones genéticas, las denominadas mutaciones”, explicó en un comunicado Xosé R. Bustelo, del CIC.
Según el científico, esto crea un nuevo problema: saber cuáles son importantes para el desarrollo del cáncer o la adquisición de sus propiedades malignas; si lo son de forma autónoma o necesitan otras alteraciones genéticas simultáneamente, y si se pueden identificar vulnerabilidades asociadas a estas alteraciones genéticas que permitan desarrollar nuevas terapias antitumorales.
La mayoría de estas alteraciones genéticas tienen efectos neutros en las células tumorales y, por tanto, no provocan el desarrollo o la progresión maligna de los tumores que los albergan.
Pero muchas de las alteraciones genéticas que sí tienen un papel relevante en cáncer se encuentran a muy baja frecuencia en los pacientes y, por lo tanto, su identificación es compleja.
El experimento
A partir de un modelo de ratón modificado genéticamente que contenía la alteración en el gen VAV1, el equipo pudo determinar el papel de este gen en varios tipos de cáncer.
Por un lado, demostró que la alteración genética en VAV1 no es suficiente para inducir la formación de tumores en ningún órgano de los ratones.
En este sentido, el trabajo muestra que los tumores generados dependen de la presencia de alteraciones genéticas en otros dos genes distintos (TRP53 y KRAS).
Por ejemplo, cuando la alteración en VAV1 se combina con la eliminación del gen antitumoral TRP53 ocasiona el rápido desarrollo de un tumor muy específico de linfocitos T conocido con el nombre de linfoma periférico de células T.
Estos modelos animales servirán para ensayar nuevos fármacos, ya que los resultados “permiten identificar dianas terapéuticas potenciales para acabar con los tumores que poseen las alteraciones genéticas en el gen VAV1”, concluyó Javier Robles-Valero, otro de los autores.